Похоже, хоть со скрипом и повторами (вот, вводную картинку тоже наново повторяю), но цикл статей даёт некоторое прояснение…

Алкогольная зависимость

У коренных народов Севера исторически сложился белково-жировой тип питания. Есть гипотеза, что такой рацион влияет на работу ферментных систем: возможно, из-за этого в организме медленнее расщепляется этанол, и токсичный ацетальдегид дольше сохраняется в крови. Когда традиционный рацион меняется (люди переходят на более «европейскую» пищу с другим балансом нутриентов), это может нарушать обмен веществ и косвенно повышать тягу к алкоголю (ru.wikinews.org, dzen.ru, alcofan.com, litvyakova.ru, antropogenez.ru). Получается такой вот расклад:

· Охотник, позавтракав саламатом (густым жирным супом с добавлением муки), весь день полон сил, и голода не ощущает, поскольку жир «играет в долгую».

· Тот же охотник, «разбалованный» трёхразовым, а то и с дополнительными сладкими «перекусами», преимущественно углеводным питанием, подсаживается на глюкозные «американские горки», когда энергии хватает всего на несколько часов, поскольку углеводы «играют коротко», и энергии всё как будто не хватает.

· Тот же охотник, попробовав алкоголь, ощущает «вот это – оно!», «настоящий» прилив энергии, тот, который ранее был утрачен с отказом от жирной пищи, поскольку спирт тоже «играет в долгую», - но при этом пагубно влияет и на печень, и на способность охотиться.

Для северянина этиловый спирт – естественный продукт внутреннего обмена веществ, но, в случае употребления алкоголя – дополнительный источник «неожиданной» и опасной энергии, обычно вызывающий эйфорию, а при регулярном употреблении – ускоренную алкогольную зависимость.

В тропиках перезрелые фрукты, нектар, сок часто начинают бродить, и в них естественным образом накапливается этанол. И животные, и люди в тропиках-субтропиках регулярно сталкиваются с таким «естественным» алкоголем в природе. Поэтому у них в ходе эволюции чаще закрепляются варианты фермента алкогольдегидрогеназы, АДГ (например, ADH7), которые эффективно работают в верхних отделах пищеварительного тракта (желудок, ротовая полость). Это даёт преимущество: фермент быстро нейтрализует этанол прямо в месте его поступления, снижая токсическую нагрузку, нарушающую психику и замедляющую скорость реакции. В некоторых тропических популяциях встречаются аллели генов АДГ, делающие фермент более активным. Потому у части людей из таких регионов после употребления алкоголя быстрее накапливается ацетальдегид и возникают характерные реакции (покраснение лица, тахикардия, тошнота)(fbras.ru, helix.ru nplus1.ru, knife.media). Таким образом, быстрая утилизация алкоголя, характерная для жителей регионов с жарким и тёплым климатом, сдерживает развитие алкогольной зависимости.

Связь эпилепсии у северян с углеводами

Очевидно, припадки эпилепсии связаны с разбалансировкой работы двух нейромедиаторов: глутамата, вызывающего перевозбуждение, и ГАМК тормозного действия.

Глутамат — это главный возбуждающий нейромедиатор. ГАМК выполняет противоположную, тормозную функцию. Её задача — «успокаивать» нервную систему, не давать ей перегружаться.

Если активность глутамата слишком высока, это повышает судорожную готовность мозга (rscf.ru, sprosivracha.com).

На прямую связь глутамата с углеводами указывает то, что глутамат может синтезироваться в организме из углеводов, при этом ключевым предшественником выступает α-кетоглутарат — промежуточное соединение цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса), который, в свою очередь, напрямую связан с метаболизмом глюкозы (minutkoclinic.com, citilab.ru). Значит, избыток углеводов в крови организма, к этому не приспособленного, может привести к перепроизводству глутамата, и ГАМК может не успевать выработаться в достатке, блокируя такой избыток.

В эпилептическом очаге могут повышаться уровни как самого глутамата (из-за проблем с его удалением из синапса), так и фермента GAD65, который как раз превращает глутамат в ГАМК. Это пытаются рассматривать как компенсаторный механизм — организм пытается нарастить тормозной сигнал, но, возможно, из-за гибели части ГАМКергических нейронов этого оказывается недостаточно (epilepsia.su).

Также, мутации в генах, отвечающих за транспорт ГАМК (например, GAT1), могут нарушать её обратный захват и снижать эффективность тормозного сигнала, что тоже способствует приступам, но, опять же, недопущение избытка сахара в крови купирует перепроизводство глутамата, снижая потребность в обратном захвате ГАМК.

Связь эпилепсии у северян с алкоголем

Связь между глутаматом и этиловым спиртом (этанолом) довольно сложная, затрагивая как непосредственное взаимодействие с рецепторами, так и более глубокие нейрохимические процессы (pbmc.ibmc.msk.ru, elib.fesmu.ru, psychiatr.ru). При остром воздействии этанол угнетает ионные токи, индуцирующие глутамат. Это связано с тем, что алкоголь блокирует вход ионов кальция в нейрон, частично за счёт подавления активности ионотропных глутаматных рецепторов (psychiatr.ru, pbmc.ibmc.msk.ru, elib.fesmu.ru, cerebral-asymmetry.ru). Но, при хронической интоксикации картина противоположная: функциональная активность глутаматных рецепторов возрастает. Это адаптивная реакция мозга, которая может лежать в основе развития алкогольной зависимости (pbmc.ibmc.msk.ru, elib.fesmu.ru, psychiatr.ru)

Для северянина-алкоголика бывает характерна алкогольная падучая (симптоматическая эпилепсия), когда разбалансировка производства глутамата и ГАМК приключается по причине переменчивости доз алкогольного отравления.

Вывод:

Для человека северной физиологии прямой и доступный путь избавления что от алкоголизма, что от эпилепсии, а тем более от алкогольной эпилепсии – перейти (постепенно, со всеми предосторожностями) на низкоуглеводную/безуглеводную диету, вернув организму его «естественную» энергетику и метаболизм, то есть здоровый обмен веществ.